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Connaître les maladies cérébelleuses

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Publié le 30-11--1 - MAJ le 19-04-2013 - Par Annie SITTLER, PhD U679 (former U289), Inserm. Evelyne DELION, chargée de mission CSC - 0 commentaire(s)

Ataxie, SCA, Essai thérapeutique, Recherche fondamentale

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SCA 7 : une découverte qui ouvre une piste thérapeutique, avec l’interféron bêta

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Une équipe de l’Inserm a découvert que la protéine PML joue un rôle important dans la dégradation de l’ataxine-7. Du coup, une nouvelle voie potentielle de thérapeutique s’ouvre pour l’ataxie SCA7 : l’interféron bêta. L’étude est publiée dans The Journal of Cell Biology (JCB).

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La pathogenèse de SCA7 (ataxie spinocérébelleuse de type 7) et d’autres maladies à expansion de polyglutamines, telles que la maladie de Huntington et d’autres ataxies cérébelleuses autosomiques dominantes comme la SCA3, se caractérise notamment par une accumulation anormale des protéines mutées dans les noyaux des neurones. En effet, les cerveaux des patients atteints présentent des agrégats de protéine mutée, appelés inclusions intranucléaires neuronales (cf. les comptes rendus du Pr. Duyckaerts et du Pr Calvas).

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La protéine PML impliquée dans la dégradation de l’ataxine-7

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D’où proviennent ces agrégats ? L’équipe d’Alexis Brice et Annie Sittler, chercheurs à l’Inserm, vient de montrer que des organelles nucléaires appelés corps nucléaires sont directement impliqués dans la dégradation protéique de l’ataxine-7 mutée. Ces corps contiennent de la Promyelocytic Leukemia Protein (protéine PML), en particulier une de ses formes, la PML n° IV.

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Diminuer la concentration de la PML avec l’interféron

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Il s’agit donc de diminuer dans le noyau la concentration de la protéine mutée, délétère et responsable de la maladie. Or on sait qu’une molécule, l’interféron bêta, déjà utilisée dans le traitement d’une autre pathologie du système nerveux (sclérose en plaques) est active sur SCA7 : elle diminue la quantité de protéine mutée ataxine-7 dans les cellules traitées.
Cette découverte ouvre une nouvelle voie potentielle de thérapeutique pour SCA7. Il faudra bien entendu tester l’interféron bêta dans des modèles souris de la maladie.

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Annie SITTLER a travaillé tous les soirs depuis un an à la publication de cette découverte qui a enfin été acceptée en mai 2006. Le 5 juillet 2006, elle arrosait cette publication avec ses collègues de travail. CSC était là !

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hvivet a écrit

Excellente vidéo ! Bravo et courage à tous ces petits héros et héroïne !

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fregate a écrit

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c vraiment interressant a savoir merci pour tous ces renseignement mais c vrai la fatigue doit etre enorme c pas facile tous cela!!

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Mon séjour au centre de rééducation et ré adaptation fonctionnelle de Bagnières de Bigorre, par Sylvain

fregate a écrit

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tout a fait d'accord avec pascal04, connaitre le nom exacte de la maladie permet d'avancer et de rechercher divers renseignements important pour nous malade!!on se sent moins seule!!

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Identification d’un syndrome rare : ça change tout !

Pascal04 a écrit

pour moi, le grand avantage du diagnostic précis, c'est qu'il met fin à toutes les élucubrations "pseudo psychologiques" qui rajoutent du mal au mal.

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